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“目的通过观察糖尿病大鼠肾小球病理改变及蛋白激酶C(PKC)、核因子κB(NF-κB)表达的变化,探讨胰岛素的抗炎机制与对PKC、NF-κB信号转导通路抑制的相关性。方法将实验动物随机分为正常对照组(N组)、糖尿病组(DM组)、胰岛素治疗组(INS组)、二甲双胍治疗组(MET组),第4周、8周观察其肾小球病理改变,采用免疫组化方法测定PKC、NF-κB活性,及一般其在糖尿病大鼠肾小球的表达变化。结果 INS组大鼠血糖水平低于DM组高于MET组,但其肾小球PKC、NF-κB的表达明显低于DM组、MET组。结论胰岛素对PKC、NF-κB表达的抑制应更多为其抗炎作用所致,而并非完全依靠其降糖作用。”
“目的探索长期饮酒对大鼠肝内糖原合成酶激酶-3(GSK-3)、磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)、葡萄糖MEK抑制剂转运蛋白4(GLUT4)的影响。方法用AMPK激动剂(AICAR)注射大鼠,观察其对糖原、GSK-3β、AMPK的影响。取Wistar大鼠48只,随机分为A、B、C、D组,给予酒精灌胃,对应酒精剂量分别为5g/kg.d、2.5g/kg.d、0.5g/kg.d及0(生理盐水),20周后取其肝组织测GSK-3β、AMPK(AMPKα,P-AMP哪里Kα)、GLUT4蛋白和AMPK、GLUT4mRNA的表达以及切片组织GSK-3β的荧光表达。结果注射AICAR大鼠的肝糖原含量增高,GSK-3β、AMPK也较原水平有所变化。服酒精各组GSK-3β荧光信号强,A组更明显,蛋白表达增强;而酒精各组P-AMPKα蛋白表达均明显降低(P均<0.01);GLUT4mRNA和蛋白也降低(P均<0.05)。结论大鼠长期酒精灌胃可能影响GSK-3β、AMPK水平,继而降低肝糖原水平。