结论慢病毒为载体将SCL基因药物转染入DCP膀胱后能使高糖环境下ICCs膜表面c-kit蛋白表达增强,可能有利于DCP膀胱受损的ICCs功能的恢复。
目的研究知母皂苷AⅢ(TA-Ⅲ)对急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)细胞的影响和潜在的作用机制。方法采用不同浓度的TA-Ⅲ对B-ALL细胞进行处理,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡。Western blotSelleck PF02341066方法检测线粒体途径凋亡信号通路相关蛋白caspase-8、BID、Bax、Bcl-2、细胞色素c、caspase-9、caspase-3、PARP等表达水平和裂解激活水平,并检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白AKT,GSK3、FOXO1的磷酸化水平。结果 TA-Ⅲ以剂量依赖方式显著抑制B-ALL细胞活力,促进其凋亡;TA-Ⅲ能剂量依赖性的使caspAP26113ase-8,caspase-9,caspase-3,PARP裂解激活,上调Bax/Bcl-2比值,并升高细胞质中的细胞色素c表达水平。而caspase抑制剂能显著的抑制这种作用。此外,不同浓度的TA-Ⅲ能提高AKT,GSK3、FOXO1的磷酸化水平。结论 TA-Ⅲ能够抑制B-ALL细胞活力,可能是通过线粒体途径激活caspase级联反应而诱导B-AL什么L细胞凋亡来完成。这些作用可能与其抑制PI3k/AKT信号通路的激活有关。
<正>急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)是以髓系原始细胞克隆性恶性增殖为特征的一类血液系统肿瘤~([1]),由基因突变导致的细胞增殖、分化及凋亡途径是AML的发病基础,该病常常伴有异常融合基因的形成,多种基因突变导致白血病的发生及进展,其中不同的基因突变及其表达高低对白血病的临床诊疗及预后不同~([2])。