免疫荧光标记也显示,在6、12和18月龄的SHR心肌细胞中出现一些定位变化,主要表现为Src激酶在心肌细胞闰盘的聚集,在心肌细胞闰盘处可观察到较宽的明亮荧光带,这些变化正好与SHR左心室肥大心肌细胞失代偿性重构相吻合。结论:研究结果表明,在高血压所致失代偿性心肌肥大形成和发展的全过程中,存在Src激酶的膜转RGFP966 NMR位,提示心肌细胞中Src激酶信号转导通路可能参与了高血压所致失代偿性左心室肥大的心肌重构过程。”

“目的:探讨急性心肌梗死后(AMI)心衰(HF)大鼠血清核因子-κB(NF-κB)的水平与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hsCRP)分泌的相关性。方法:将50只SD半抑制浓度大鼠随机分为3组:HF组(20只)、治疗组(20只)和假手术组(10只)。结扎大鼠冠状动脉前降支建立AMI后HF模型。治疗组在手术结扎后饮水中给予NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC),HF组和假手术组给予同等量的Selleckchem GSK1120212蒸馏水。术后6周,行血流动力学检测;秤取心脏组织的湿质量;取动脉血分离血清,用ELISA法检测NF-κB、TNF-α的水平,用乳胶增强透射免疫比浊法检测hsCRP水平。结果:①HF组和治疗组大鼠心室重构指数和肺指数明显高于假手术组(P<0.05)。②HF组和治疗组大鼠血流动力学的状况较假手术组明显下降(P<0.05),但治疗组较HF组有所好转(P<0.05)。