方法分别建立大鼠MCAO和光化学诱导局灶性脑缺血模型,利用小动物磁共振成像系统观察脑缺血区域及周边血管分布,结合透射电镜技术比较两种模型缺血区超微结构的变化。结果 MCAO模型缺血区范围较大且不稳定,细胞结构破坏严重,血管变形显著,新生血管较少。光化学诱导模型缺血区范围较小且稳定,细胞结构损伤区域较小,新生血管较多。结论两种模型方法各有优缺点,均为脑缺血后血管损伤保护及溶栓治疗的研究提SHP099小鼠供实用性工具,可根据科研需求选取适合的造模方法。
目的观察芪苈强心胶囊联合间歇性低氧治疗对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)经皮冠状动脉介入(PCI)术后炎性反应及血管活性物质的影响。方法将70例STEMI PCI术后患者采用分层随机抽样方法分为2组。对照组35例给予安慰剂+间歇性常氧治疗,治疗组35例予芪苈强心胶囊口服6个月联合间歇性低氧治购买抑制剂疗1个月。分别于术后干预治疗前、治疗3个月、治疗6个月检测血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、血栓素B_2(TXB_2)、内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平,统计并比较2组治疗期间心血管事件发生率。结果治疗3、6个月2组MMP-9、TNF-α、IL-1β、IL-6水平均较本组治疗前降Selleck Crenolanib低(P<0.05),治疗6个月2组MMP-9、TNF-α、IL-1β、IL-6水平均较本组治疗3个月降低(P<0.05),治疗3、6个月治疗组MMP-9、TNF-α、IL-1β、IL-6水平均低于对照组同期(P<0.05)。治疗3、6个月2组TXB_2、ET-1水平均较本组治疗前降低(P<0.05),NO水平均升高(P<0.05);治疗6个月2组TXB2、ET-1水平均较本组治疗3个月降低(P<0.05),NO水平均升高(P<0.05)。