细胞增殖实验结果发现,观察组细胞增殖活性较空白对照组、阴性对照组均显著降低。观察组细胞凋亡率为(28. 97±3. 04)%,较空白对照组(0. 85±0. 12)%、阴性对照组(0. 83±0. 09)%均显著升高(P <0. 05)。观察组细胞G0/G1期比例较空白对照组、阴性对照组显著增加(P <0. 05)。观察组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(casp或ase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)等促凋亡蛋白表达较空白对照组和阴性对照组均显著上调,而B淋巴细胞癌-2(Bcl-2)等抗凋亡蛋白的表达较空白对照组和阴性对照组均显著降低。结论在人白血病K562细胞中,DACT1过表达可阻滞细胞增殖,促使细胞凋亡,亦会影响细胞周期,使得细胞www.selleck.cn/products/Y-27632.html出现G0/G1期阻滞。分析其原因,可能与DACT1过表达具有潜在的抗肿瘤作用,其作用机制可能与上调促凋亡蛋白(caspase-3、caspase-9、Bcl-2)表达和抑制抗凋亡蛋白(Bcl-2)表达密切相关。
目的研究干预磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(glypican-3, GPC-3)活化经Wnt/β-catenin通路对临床试验肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)的抑制作用。方法将miRNA干扰质粒转染GPC-3高表达的HepG2和Hep3B细胞,以CCK-8法检测细胞增殖,平板法分析克隆形成,以流式细胞术分析细胞周期;以裸鼠移植瘤模型观察成瘤时间、体积、生长曲线;以免疫组化法和免疫印迹法分析GPC-3及Wnt/β-catenin通路关键分子β-catenin、p-GSK3β及Cyclin D1的变化。