05），可见ART能明显抑制口腔鳞癌细胞的生长侵袭转移能力，但移植瘤及淋巴结转移中口腔鳞癌细胞的RECK与MMP-9的蛋白表达水平，各组相比差异没有统计学意义（P＞0.05）。结论：1、RECK基因在口腔鳞癌中的蛋白表达水平随着口腔鳞癌患者的临床病理分级、TNM分期、淋巴结转移的递进逐渐下降相关，而MMP-9的蛋白表达水平逐渐升高，二者与患者的年龄、性别、肿瘤的大小等临床特征没有关系。由于临床病理分级、TNM分期、有无淋巴结转移是判断肿瘤患者预后的主要参考指标，因此，检测RECK基因的蛋白表达水平可能对患者的预后有一定的参考价值；2、RECK基因与MMP-9在口腔鳞癌中的表达水平与口腔鳞癌患者的临床病理特征有密切的关系，RECK基因可以通过下调MMP-9蛋白水平的表达来抑制口腔鳞癌的侵袭与转移。3、ART能够抑制口腔鳞癌Tca8113细胞的增殖，并对其早期和晚期凋亡均有促进作用，并随着药物浓度的增加逐渐上升；4、ART可能通过上调RECK在Tca8113细胞中的表达来下调MMP-9的蛋白表达，从而抑制Tca8113细胞的增殖，促进其凋亡；5、ART对口腔鳞癌的生长浸润及淋巴道转移有抑制作用，这提示ART在口腔鳞癌的治疗方面具有潜在的基础与临床研究价值，为新型抗肿瘤药物及辅助化疗药物的筛选提供了一个方向。
目的：检测食管鳞癌组织中AuroraA、CD147与S100A2基因mRNA在新疆哈族和汉族中的表达情况，探讨三者在食管鳞癌发生、发展中的意义以及与临床病理特征之间的关系。方法：利用RT-PCR技术，检测37例哈族和40例汉族食管鳞癌组织及其对应的正常食管组织中AuroraA、CD147与S100A2mRNA的表达情况。结果：（1）在77例食管鳞癌组织和对应的正常食管组织中，AuroraA和CD147mRNA在食管癌中的阳性表达率为71.4%和79.2%，食管组织为64.9%和49.3%，CD147表达率的差异有统计学意义，而AuroraA表达率的差异无统计学意义。AuroraA和CD147mRNA在食管癌中的相对表达量分别为0.767±0.043和0.883±0.040，正常食管组织为0.616±0.052和0.675±0.023，表达量的差异有统计学意义。AuroraA和CD147在两族食管鳞癌组织中的表达率差异无统计学意义。AuroraA的表达与癌组织的临床分期相关；CD147的表达与浸润深度、淋巴结转移相关。（2）在食管癌和对应的正常食管组织中，S100A2的mRNA表达率分别为51.9%和76.6%，差异有统计学意义；S100A2在食管癌和正常食管中的相对表达量分别为0.561±0.061和0.859±0.054，差异有统计学意义；S100A2在两族中的阳性表达率为51.4%和77.5%，差异有统计学意义；S100A2的表达与癌组织的浸润深度相关。（3）食管鳞癌组织中S100A2的表达与AuroraA、CD147两者之间成负相关。结论:（1）AuroraA的高表达提示食管鳞癌的晚期。CD147的高表达提示恶性程度高,易发生远处转移。（2）S100A2低表达预示着食管鳞癌的局部浸润和远处转移。（3）AuroraA、CD147与S100A2通过不同的途径和机制共同促进食管鳞癌的发生、发展，联合检测有望成为食管癌高发区人群普查和筛查的标志物。
电磁脉冲（electromagneticpulse，EMP）作为脉冲式电磁辐射，与连续波相比具有更明显的生物学效应，其对机体健康的影响日益引起关注。眼是EMP照射的敏感效应器官，血-视网膜屏障（blood-retinalbarrier，BRB）的限制性通透性维持视网膜内环境的稳定，从而保证视网膜功能的正常发挥。前期实验表明，一定参数的EMP照射引起BRB通透性增加，但该效应的时效规律及分子机制尚不清楚。本研究旨在确立一定参数的EMP照射引起BRB通透性增加的时效规律，研究紧密连接蛋白作为BRB重要的结构和功能单位在该生物效应中的变化，并从丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated

无 Bcl-2 phosphorylation proteinkinase，MAPK）信号通路切入，初步探讨该生物效应中可能的分子机制。 在体实验，以成年雄性Sprague–Dawley（SD）大鼠为研究对象，以伊文思蓝（Evans Blue，EB）染料及内源性白蛋白为示踪剂，采用视网膜铺片法、EB定量检测法及白蛋白免疫印迹杂交法（WesternBlot）检测EMP（200kV/m，200次）照射后大鼠BRB通透性的变化。视网膜铺片显示：假辐照组血管走行清楚，无EB渗漏；EMP照射后0.5小时（h），视网膜局部血管出现EB渗漏，血管结构尚清楚；照射后3h、6h多视野EB渗漏，渗漏程度及数目均较0.5h组增加，渗漏区血管结构不清；照射后12hEB渗漏量开始逐渐减少，血管结构渐清楚。EB定量检测显示：与假辐照组相比，EMP照射后0.5h，渗漏的EB染料含量增高；照射后3h、6h，EB渗漏值达高峰；照射后12h，EB渗漏值开始降低；照射后48h，EB渗漏量与假辐照组比较无差异。白蛋白WesternBlot结果显示：与假辐照组相比，白蛋白渗漏量于照射后0.5h开始上升，3h、6h达高峰，12h开始下降。明确EMP致BRB开放的时效规律后，采用WesternBlot法检测紧密连接蛋白ZO-1、occludin及claudin-5，结果显示：照射后各时间点ZO-1表达量与假辐照组比较均无差异。与假辐照组比较，照射后3h、6h组occludin表达量下调；照射后0.5h、3h、6h、12h组claudin-5表达量下调。采用WesternBlot法检测MAPK信号通路的相关信号分子：p38、p-p38、JNK、p-JNK、ERK及p-ERK。检测结果显示：与假辐照组比较，EMP照射后各时间点p38、JNK、ERK表达量均无变化，照射后0.5h，p-p38、p-JNK、p-ERK表达量均上调。

有 离体实验部分以RF/6A（恒河猴视网膜/脉络膜血管内皮细胞）为研究对象。采用transwell小室共培养RF/6A与C6（大鼠胶质瘤细胞）建立血视网膜内屏障（innerBRB）的体外模型，并检测EMP（200kV/m，200次）照射对该屏障通透性的影响。通透性的检测指标为跨内皮电阻抗（transendothelialelectricalresistance，TEER）及辣根过氧化物酶（horseradishperoxidase，HRP）透过率。结果显示：EMP照射后0.5h、3h、6h，TEER值较假辐照组降低，HRP透过率较假辐照组增高。二者结果表明EMP照射后，BRB内屏障体外模型通透性呈现先增高后恢复的趋势。采用WesternBlot法检测RF/6A细胞紧密连接蛋白occludin、claudin-5及ZO-1的表达量，结果显示：与假辐照组比较，EMP照射后0.