00(95%CI:337.10-3,821.46);综合受试者工作特征曲线(summary receiver operating characteristic curve,SROC)下面积为0.992,3(SEAUC=0.003,2),Q*统计量为0.964,4(SEQ*=0.008,7)。结论特异性抗体IHC法检测EML4-ALK融合基因的方法可行,具有高特异度和敏感度,可作为一种简单快速的筛查方法,具有临床应用价值。
2015年下半年美国FDA首次批准上市含新分子实体单药或复方20个,生物制品许可申请15个,共计35个,创历史批准数量最多。本文根据FDA批准的处方资料,简要介绍新药概况、作用机制、黑框警告、适应证、剂量和用法、禁忌证、不良反应、药物相互作用及特殊人群中使用等。并讨论了2015年下半年在药物开发、研究和审评中的首次和重要事件。
精准医学依据全基因组测序数据及其他相关分子信息与个人疾病状态资料,可更好地诠释疾病发生的分子机理,进而为开发靶向药物和实现精准用药做准备。目前,精准医学的理念将首先在临床肿瘤诊治中应用,人们可根据导致疾病的潜在分子和相关因子对疾病进行诊断和分类,实现”同病异治”和”异病同治”的临床治疗策略。此外,新一代测序技术也将成为临床肿瘤诊治中的不可或缺的技术;同时,还需进一步完善相应的管理政策,以达到临床应用规范化管理的目的。
儿童血液病2015年有一定进展,下面简述常见儿童血液肿瘤性疾病的研究进展。1急性淋巴细胞白血病精准医学的发展,按更为精准的危险度进行分层治疗有助于疗效提高。80%儿童急性淋巴细胞白血病(acute

lymphoblastic selleckchem leukemia,ALL)可以获得长期无病生存,但仍有20%ALL复发,临床已发现Ph(+)ALL和Ph样ALL复发占有较大比例。目前已明确对于Ph(+)ALL第一疗程诱导
含黏液的肺腺癌是肺腺癌中发病率较低的一类亚型,这类亚型具有其独特的临床病理特点和分子表型,预后也不同。本文将回顾相关文献并就此作一综述。
本文全面介绍了2015年FDA批准上市新药的总体情况,并就新药研发的现状与趋势进行分析。从药物研发市场的热点治疗领域(肿瘤、心血管疾病、代谢疾病、自身免疫系统疾病和感染性疾病等)及其罕见病领域,针对2015年上市的部分首创新药以及研发后期的重磅潜力药物,着重从作用机制、里程碑意义以及潜在的市场表现等角度进行评述。
目的西黄丸有消坚化结、解毒散痈的功效,是中医抗癌名方,对实体肿瘤具有一定疗效。本研究观察西黄丸含药血清对人肝癌细胞株BEL-7404细胞增殖、凋亡与自噬的影响,旨在探讨其抗肿瘤作用的机制。方法制备高、中和低剂量组西黄丸含药血清,分别处理BEL-7404细胞。MTT法检测细胞增殖;AnnexinⅤ-FITC/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹法检测细胞自噬相关蛋白(LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ)的表达水平;单丹磺酰尸胺(monodansylcadaverine,MDC)染色后激光共聚焦显微镜下观察细胞自噬体的情况。自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA)联合西黄丸含药血清处理BEL-7404细胞,检测细胞增殖、凋亡和自噬相关蛋白表达水平。结果高、中和低剂量组西黄丸含药血清处理24h后,BEL-7404细胞的增殖抑制率分别为(32.7±3.4)%、(16.8±2.2)%和(8.8±1.9)%,明显高于对照组的(3.0±0.5)%,H=21.61,P<0.05。结论西黄丸含药血清能抑制BEL-7404细胞增殖,诱导其发生凋亡与自噬;抑制自噬可以增强西黄丸含药血清对BEL-7404细胞的增殖抑制和凋亡诱导效应。
目的:研究晚期非小细胞肺癌(non-small

INCB024360 花费 所以 cell lung cancer,NSCLC)原发灶和转移灶ROS1融合基因阳性率,探讨其相关性。方法:收集2013年1月至2015年5月中国人民解放军北京军区总医院、军事医学科学院附属医院、浙江省肿瘤医院、大连大学附属中山医院和山西医学科学院山西大医院原发灶384例,其中配对转移灶246例,统计得出ROS1融合基因阳性率并分析原发灶与转移灶ROS1融合基因的一致性、ROS1融合基因阳性与临床基线资料间的关系。结果:ROS1融合基因阳性率原发灶为2.60%(10/384)。ROS1融合基因阳性率配对原发灶为2.85%(7/246),配对转移灶为1.63%(4/246),配对的246对原发灶、转移灶组织中,转移灶融合基因阳性而对应的原发灶融合基因阴性1例,原发灶融合基因阳性而对应的转移灶融合基因阴性4例,转移灶较原发灶检出ROS1融合基因阳性率高,两者差别有统计学意义(χ2=52.341,P=0.000);转移灶和原发灶ROS1融合基因阳性的一致率好(κ=0.536,P=0.000),通过转移灶判断原发灶融合阳性的情况,敏感性为42.86%(3/7),特异性为99.58%(238/239)。结论:非小细胞肺癌中转移灶可以预测原发灶ROS1融合基因情况,在难以取得原发灶的情况下转移灶可以作为ROS1融合基因测的备选手段。
目的:根据WHO(2015版)肺肿瘤组织学分类标准,探讨军事医学科学院附属医院肺肿瘤的病理类型及分布特点。方法:收集2010年11月1日至2015年3月31日病理诊断2 771例肺肿瘤,复习其临床资料、HE切片及免疫组织化学切片。按WHO(2015版)分类标准进行病理诊断及分类。结果:2 771例肺肿瘤中多数为男性1 671例(60.30%),少数为女性1 100例(39.

60%(P<0.05),G2期增长了75.93%(P0.05)、23.17%(48h, P>0.05)、43.08%(72h, P<0.05);与U0126组相比,U0126+miR-21组细胞增殖能力显著增高：与miR-21组相比,U0126+miR-21组细胞增殖能力显著被抑制。平板克隆实验发现U0126组细胞克隆形成时间变晚,直径变小,形成数目减少了15.783%(P<0.05)；与U0126组相比,U0126+miR-21组细胞克隆形成数目增加了14.96%(P<0.05)；与miR-21组相比,U0126+miR-21组细胞克隆形成数目降低了12.11%(P<0.05),59.50%(48h,P<0.05);与U0126组相比,U0126+miR-21组显著提高；与miR-21组相比,U0126+miR-21组显著降低。流式细胞仪检测细胞凋亡,U0126组增加了357.24%(P<0.05),miR-21组减少了78.61%(P<0.05)；与U0126组相比,U0126+miR-21组细胞凋亡减少了76.14%(P<0.05)；与miR-21组相比,U0126+miR-21组细胞凋亡增加了410.13%(P<0.05)；流式细胞仪检测细胞周期,U0126组G1期增加了6.42%(P<0.05),G2期减少了18.45%(P<0.05),S期减少了26.15%(P<0.05)；与U0126组相比,U0126+miR-21组细胞周期中G1期减少了6.36%(P<0.05),G2期增加了26.88%(P<0.05),S期增加了33.19%(P<0.05)；与miR-21组相比,U0126+miR-21组G1期增加了42.89%(P<0.05),G2期减少了41.18%(P<0.05),S期减少了58.43%(P<0.05)。miR-21表达检测发现,U0126组细胞中miR-21表达降低了93.77%(P<0.05)；与U0126组相比,U0126+miR-21组中miR-21表达增加了14.48倍(P<0.05)；与miR-21组相比,U0126+miR-21组细胞中miR-21表达减少了93.26%(P<0.05)。3)miR-21在80例食管鳞状细胞癌组织中阳性表达率为96.25%,癌旁正常组织中的阳性表达率为71.25%(P0.05)。结论：1)miR-21在食管鳞状细胞癌Eca109细胞系中可能通过正调控ERK1/2MAPK信号传导通路活化促进细胞增殖、迁移、克隆形成,促进细胞生长周期由G1期大量进入在S期和G2期,缩短细胞生长周期,加快细胞增殖速度,并且抑制细胞凋亡;2)

并且 ERK1/2MAPK信号传导通路活化抑制在食管鳞状细胞癌Eca109细胞系中可能通过降低miR-21表达水平抑制细胞增殖、迁移、克隆形成,使细胞生长周期停滞在G1期,延长细胞生长周期,减慢细胞增殖速度,并且促进细胞凋亡；3)miR-21和p-ERK1/2在食管鳞状细胞癌及癌旁正常组织的表达具有正相关性,miR-21和p-ERK1/2的表达在有淋巴结转移的食管鳞状细胞癌组织中表达显著增高,但在食管鳞状细胞癌不同性别、年龄、民族、病理类型、肿瘤侵及范围和肿瘤大小间的差异无统计学意义；4)miR-21和ERK1/2MAPK信号传导通路在食管鳞状细胞癌中具有协同作用并且相互调控,促进食管鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和淋巴结转移。
目的 这个 比较肥胖结直肠癌患者接受腹腔镜结直肠癌根治术与传统开腹手术短期疗效及中长期生存情况,评估肥胖患者接受腹腔镜结直肠癌根治术的手术安全性,肿瘤根治效果,术后短期并发症情况,术后长期生存及复发、转移发生率,探讨腹腔镜技术在肥胖结直肠癌患者手术中的运用前景及其优势。 方法 回顾性分析自2007年至2012年于复旦大学附属华山医院普外科接受结直肠癌根治术肥胖患者166例(BMI>28),其中接受腹腔镜手术64例,传统开腹手术102例。回顾其术前合并症,术中情况,术后并发症,术后病理结果,总住院费用。同时随访患者术后生存状况,记录复发、转移及手术相关死亡。以上相关统计数据在开腹手术组与腹腔镜手术组中进行比较差异统计学分析,其中采用t检验比较计量资料,计数资料的比较使用x2或Fisher精确检验法。生存分析使用Kaplan-meier法,生存率比较使用Log-rank检验。以p<0.05)。术后恢复排气、恢复进食流质饮食、拔除腹压引流时间及总住院时间方面,两组数据未显示出明显差异。总住院费用方面,腹腔镜组略高于开腹组,差异存在统计学意义(￥56484vs￥56161,P<0.05)。在减少术后切口感染及腹腔感染方面,腹腔镜组显示出其优势(切口感染17%vs31%,P<0.05:腹腔感染6%vs18%,P28的肥胖结直肠癌患者中采用腹腔镜结直肠癌根治术在技术方面及肿瘤学角度上是安全可靠的,短期疗效令人满意,可以作为对于肥胖结直肠癌患者手术治疗的术式选择,值得在结直肠外科中推广。

Protein Tyrosine激酶抑制剂 背景 随着世界范围内肥胖人群的增加,以及结直肠癌发病率的升高,肥胖结直肠癌患者的手术治疗正成为临床医师面临的一项挑战。肥胖已被证明是影响手术短期疗效及术后并发症的重要因素。相较正常患者而言,肥胖患者接受结直肠手术后短期预后较差。本文对肥胖患者相比正常患者接受结直肠手术短期疗效相关文献作系统综述,旨在分析评估肥胖结直肠患者接受腹腔镜手术的可行性与安全性,为临床工作中在肥胖患者中实施结直肠手术决策提供依据。 方法 通过文献检索,对2013以前的相关主题文献进行全面检索分析,筛选符合标准的研究文献,数据汇总分析,进行系统综述与荟萃分析。使用加权均数差处理并分析连续变量,计数变量使用优势比进行评估。 结果 共13项研究入选。分析结果显示：由于术中视野暴露困难以及脂肪组织影响解剖结构辨识,肥胖患者术中手术时间延长且伴随术中失血量的增加。更高的中转开腹率也在肥胖患者组中被观察到。术后并发症方面,肥胖组伤口感染发生率显著高于正常体型组(13.2%vs2.6%, OR=4.

A brief overview about induction chemotherapy and its primary function in NSCLC is provided to address the basis of maintenance therapies foundation. The development of how maintenance therapy is utilized in this population is discussed and current guidelines for maintenance therapy are reviewed. Benefits and potential pitfalls

of maintenance therapy are addressed, allowing a comprehensive review of the achieved clinical benefit that maintenance therapy may or may not have on NSCLC patient population. A review of current literature was conducted and a table is provided comparing the results of various maintenance therapy clinical trials. The table includes geographical location of each study, the number of patients enrolled, HA-1077小白鼠 progression free survival

and overall survival statistics, post-treatment regimens and if molecular testing was conducted. The role of Crenolanib 花费 molecular testing in relation to therapeutic treatment options foradvanced NSCLC patients is discussed. A treatment algorithm clearly depicts first line and second line treatment for management of NSCLC and includes molecular testing, maintenance therapy and the role clinical trials have in treatment of NSCLC. This treatment algorithm has been specifically tailored and developed to assist clinicians in the management of advanced NSCLC.
The identification of

driver mutations and drugs that inhibit their activity has been a major therapeutic advance for patients with advanced lung adenocarcinoma. Unfortunately, the success of these drugs is limited by the universal development of resistance. Treatment failure can result from inadequate drug exposure or selection of resistant malignant clones. Clinically distinct mechanisms of disease progression have been identified and can inform treatment decisions. Investigations into the biochemical mechanisms of tyrosine kinase inhibitor resistance may provide additional therapeutic Baricitinib半抑制浓度 targets by which the efficacy of targeted therapy can be improved.
The last decade has witnessed the development of oncogene-directed targeted therapies that have significantly changed the treatment of non-small-cell lung cancer(NSCLC). In this paper we review the data demonstrating efficacy of gefitinib, erlotinib, and afatinib, which target the epidermal growth factor receptor(EGFR), and crizotinib which targets anaplastic lymphoma kinase(ALK).