方法将17只普通级毕格犬分为海水中致伤组(n=14)和地面致伤组(n=3);海水组于海水中枪伤后救出,(33.75±25.29)min经中心静脉测压管采血测试丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸Selleck GSK1349572激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和淀粉酶(AMY),分析其致伤前后的变化。地面组同海水组。结果海水中火器伤伤后与实验前相比AMY、CK-MB和LDH(P<0.01)、CK(P<0.05)升高有非常显著GSK126 solubility dmso性差异,AST、ALT和S/L虽无显著性差异(P>0.05),但AST和ALT均有上升趋势。火器伤伤后海水组与地面组相比AMY(P<0.05)增高有显著性差异,CK、CK-MB、LDH、AST和ALT虽无显著性(PLDN-193189研究购买>0.05),但CK、CK-MB、LDH、AST及ALT均有上升趋势。结论海水中枪击伤呼吸功能、心脏、肝脏和肾功能均有不同程度的损害,在处理原发伤道损伤同时应该对机体的整体状态和伤道外的损伤作出及时诊断和治疗。”
“目的:探讨Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔治疗急性动脉粥样硬化性脑梗死的效果。

用3p97药物动力学程序处理数据,求算各药物动力学参数。结果重组葡激酶溶液及其脂质体制剂静脉注射给药,在正常大鼠及血栓大鼠体内的平均血药浓度-时间数据经3p97拟和均符合二室模型。静脉注射重组葡激酶脂质体在正常大鼠体内消除半衰期和AUC分别为129.79min和4692.52mg·min·L-1,分别是其溶液剂的12.5和10.4倍,均具有显著性差异(p<0.001,p<0.0购买PD9805901),而重组葡激酶脂质体在正常大鼠与血栓大鼠体内的消除半衰期和AUC无显著性差异(p>0.05,p>0.05)。结论脂质体作为重组葡激酶的载体,可以显著延长重组葡激酶的体内消除半衰期,增大AUC,对提高药物疗效具有实用意义。”
“目的:建立复方黄芪注射液中黄芪甲苷含量的高效液相测定方法,制订复方黄芪注射液的质量标准。方法:水提醇沉法制备复方黄芪注射查找更多液并采用高效液相色谱法测定三批复方黄芪注射液中黄芪甲苷含量分别为2.46、2.49、2.20mg/mL。结果:复方制剂中黄芪甲苷浓度在0.114~0.456mg/mL呈良好的线形关系,回归方程:y=3E+06x-20156,r=0.999,精密度检测、重复性检测、稳定性检测和回收率的RSD%分别为1.18、2.14、0.89、1.25。结论:采用高效液Autophagy Compound Library相法测定复方中黄芪甲苷含量方法简单,结果准确,可以作为复方黄芪注射液质量控制的含量测定方法,确定复方黄芪注射液中黄芪甲苷含量应该在2.0mg/mL以上。”
“目的探讨腺苷A3受体(A3AR)是否参与低氧血管反应性的调节,为寻找调节创伤/休克时阻力血管对血管活性物质反应性的药物调控靶位提供依据。方法采用低氧孵育离体大鼠肠系膜上动脉血管环模型,观察A3AR激动剂IB-MECA及阻断剂MRS1523对低氧血管收缩反应性及钙敏感性的影响。

结论:所有化合物均为首次从该植物中分离得到。”
“目的探讨Ⅳ型胶原(ColⅣ)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)在脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)中的表达及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)福辛普利(FOS)干预的意义。方法建立体外培养的大鼠GMC,鉴定后PFTα3～10代用于实验。实验分为5组。对照组:仅加正常培养液;LPS组:加正常培养液及10μg/LLPS;FOS高、中、低剂量组:除正常培养液及10μg/LLPS外,分别加FOS1×10-4mol/L(FOS1组)、1×10-6mol/L(FOS2组)、1×10NSC 683864说明书-8mol/L(FOS3组)。各组细胞培养6、12和24h后采用ELISA法测定细胞培养上清液中ColⅣ和TIMP-1蛋白表达量,收集细胞提取RNA,采用实时荧光定量RT-PCR法检测其TIMP-1mRNA表达的变化。结果1.正常培养的大鼠GMC均有一定量的selleck激酶抑制剂ColⅣ和TIMP-1蛋白表达;LPS组在各时间点ColⅣ和TIMP-1蛋白分泌均高于对照组(Pa<0.01),而FOS各组ColⅣ和TIMP-1蛋白分泌均低于LPS组(Pa<0.01)。2.正常培养的大鼠GMC可表达一定量TIMP-1mRNA,LPS组在各时间点TIMP-1mRNA表达量均高于对照组,FOS各组表达量均低于LPS组。

结果A组、B组和C组第4周末的治愈率分别为60.00%、32.00%、8.00%,有效率分别为88.00%、72.00%和44.00%;第8周末的治愈率分别为76.00%、48.00%、20.00%,有效率分别为96.00%、92.00%和60.00%。A组、B组分别与C组相比,治疗第4和8周末的治愈率及有效率差异均有统计抑制剂学意义;A组和B组相比,治疗第4和8周末治愈率及有效率差异均无统计学意义。随访半年,A组、B组和C组的复发率分别为4.20%、26.10%和33.33%,A组与B组和C组相比差异有显著性意义,B组和C组相比差异无统计学意义。结论奥深联合美能治疗掌跖脓疱病疗效优于单用奥深组,复发率明显降低。”
“和从垂子买麻藤(Gnetum pendulum)茎中分离到四个双烯苯类化合物,经波谱学鉴定为3,5-二羟基-4-甲氧基均二苯代乙烯(1)、银松素(2)、丹叶大黄素(3)、射干乙素(4)。其中化合物1为新化合物。”
“目的探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在缺血性脑损MG-132伤中的病理生理作用及巴曲酶增强缺血耐受现象的脑保护作用。方法采用预缺血大鼠局灶性脑缺血模型,将大鼠随机分为假手术组、缺血性损伤组、预缺血组、预缺血联合巴曲酶组4组,各组按大脑中动脉永久性阻断后3、6、24、72 h再分为4个亚组。应用免疫组织化学法检测各亚组UⅡ及孤儿G蛋白耦联受体14(GPR14)免疫活性,Westernblot法检测各亚组MAPK亚型ERK和JNK表达。

“
“目的:探讨吡格列酮(Pio)对胰岛素抵抗状态下的氧化应激水平的影响,并初步探讨Pio改善胰岛素抵抗作用的分子机制。方法:用TNF-α(4ng/mL)刺激人肝癌细胞HepG2,建立胰岛素抵抗细胞模型。MTT法观察细胞毒性作用;氧化酶法检测细胞培养液中的葡萄糖浓度;用DCFH-DA荧光探针标记,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)的水平;WesternIcotinib solubility dmso blotting检测氨基末端激酶(JNK)、磷酸化氨基末端激酶(p-JNK)和胰岛素受体底物1(IRS1)的表达。结果:TNF-α刺激HepG2后,导致葡萄糖摄取障碍,细胞培养液上清中葡萄糖浓度显著升高,细胞内ROS的水平显著升高,JNK被激活,IRS1的表达降低。Pio可显著降低ROS的水平,抑制JNK的磷酸化,促进IRS1的JNK inhibition表达,改善胰岛素抵抗。结论:Pio通过降低氧化应激水平,抑制JNK信号通路,改善胰岛素抵抗状态。”
“目的:观察小剂量尿激酶(UK)治疗不稳定型心绞痛(UAP)的临床疗效。方法:依据WHO标准确诊为UAP患者108例,随机分为治疗组和对照组。治疗组54例在内科常规治疗的基础上加用小剂量尿激酶静滴。观察用药前后心绞痛发作次数、持续PD-1/PD-L1 phosphorylation时间以及心电图ST-T变化和血液流变学指标改变。结果:治疗组心绞痛症状改善率、静息心电图改变率分别为88.9%和83.3%;对照组分别为68.5%和59.3%,2组间有显著性差异(P均<0.05),2组治疗前后血液流变学指标有极显著性差异(P<0.01)。结论:小剂量尿激酶治疗UAP疗效显著。"
“目的探讨纤维连接蛋白(FN)诱导人胚胎肺纤维细胞(HFL1)增殖的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路。

方法:原代人心脏成纤维细胞从美国细胞应用所购买。用RT-PCR检测心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9和TIMP-2mRNA水平的变化;用凝胶酶谱法分析心脏成纤维细胞中MMP-2、MMP-9的活性;用Griess方法检测培养上清一氧化氮(nitric oxide,NO)水平。结果:通过凝MG-132分子量胶酶谱分析,RT-PCR和Griess方法发现IL-1β能显著增加MMP-2基因转录以及活性(P<0.05),同时也显著增加了细胞培养上清中NO的产生(P<0.05)。IL-1β的这些效应可以被咪达普利拉和外源性NO合酶抑制剂L-单甲基精氨酸(NG-methylNutlin-3临床试验 L-Arginine,L-NMMA)所抑制(P<0.05),而外源性NO供体亚硝基铁氰化钠(sodium nitroprusside,SNP)可以取消咪达普利拉对于NO、MMP-2的有效作用(P<0.05)。实验中发现IL-1β以及咪达普利拉对TIMP-2基因可能转录无明显作用(P>0.05)。结论:咪达普利拉能通过NO途径抑制IL-1β诱导的心脏成纤维细胞MMP-2的合成和活性;提示ACEI抗心肌重塑以及心力衰竭的部分作用可能是通过MMPs途径实现的。”
“目的:研究朝天罐Osbeckia opipara根化学成分。方法:通过多种柱色谱方法进行分离纯化,根据化合物的理化性质和光谱数据进行结构鉴定。

结论:RAPA在体内通过抑制mTOR/p70S6K信号通路的活性促进细胞凋亡,从而抑制人食管鳞癌细胞EC9706裸鼠移植瘤的生长。”
“目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)、血清胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys C)与急性脑梗死的关系。方法测定40例急性脑梗死患者和40例同龄健康人血中Hcy、Cys C水平。结果急性脑梗死患者血中Hc获悉更多y、Cys C水平显著高于健康对照,Pearson相关分析显示急性脑梗死组(CI)与健康对照(Con)组血中Hcy、Cys C水平均无显著相关(P>0.05)。结论急性脑梗死患者血Hcy、Cyc C水平显著升高,可能均为脑梗死发生发展的独立危险因素。”
“目的研究人肺鳞癌组织中肿瘤M2型丙酮酸激酶(tuBGB324小鼠mor M2 pyruvate kinase,Tu M2-PK)的表达,旨在探讨Tu M2-PK蛋白在肺鳞癌发生发展中的意义。方法采用免疫组化SABC方法对28例肺鳞癌组织和21例非肿瘤肺组织中Tu M2-PK蛋白表达进行检测,并分析其表达与临床病理学参数之间的关系。结果Tu M2-PK蛋白在肺鳞癌组织和已经非肿瘤组织中的阳性表达率分别为82.14%(23/28)、4.76%(1/21),两者比较差异有统计学意义(P<0.05);进一步分析发现肺鳞癌患者Tu M2-PK蛋白表达阳性率与患者年龄、性别无关(P>0.05),而与患者肿瘤组织学分级及有无淋巴结转移有关(P<0.05)。结论Tu M2-PK蛋白在肺鳞癌组织高表达可作为肺鳞癌诊断的一个标志物,对肺鳞癌的预后也具有一定的参考价值。

结果抑制Notch-1表达及抑制Src激酶活性可明显抑制BxPC3细胞生长;抑制Src激酶活性及抑制c-Src蛋白表达可下调Notch-1 NICD水平。结论Src激酶在胰腺癌细胞BxPC3中促进Notch-1的活化,促进BxPC3细胞的生长。”
“建立筛选小分子新型抗肿瘤药物Eg5抑制剂的方法。提取HL60细胞总RNA,通Ibrutinib分子量过RT-PCR获得cDNA,构建原核表达质粒并转化大肠杆菌诱导表达蛋白。通过两步离子交换层析纯化蛋白,对小分子化合物库里的300个化合物进行筛选。MTT法以及免疫组化用于分析化合物的抑制肿瘤细胞增殖作用的机制。测序证实克隆得到的hEg5序列完全正确,SDS-PAGE检测与预测的分子量完全吻合。对小分子获悉更多化合物库的筛选结果显示有12个小分子能抑制Eg5的活力,这些分子比阳性药物monastrol抑制活力要好,比阳性药物CK0106023的抑制活力稍差,它们能抑制肿瘤细胞的增殖生长。CPUYL064和CPUYL001能在分裂的细胞中引发monastral spindle的现象。这些Eg5抑制剂很有可能在MK-2206未来临床上发展成为新一代的抗肿瘤药物。”
“Cdk5,一种多功能的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,其活性只有通过结合其神经特异性调节亚基才能被激活。p35是Cdk5的两个主要调节亚基之一。尽管Cdk5/p35激酶可以调控神经细胞中肌动蛋白细胞骨架的动态变化,但直到目前为止Cdk5/p35激酶与肌动蛋白细胞骨架的结合关系仍不是很清楚。现利用几种不同的方法对两者的结合关系进行了初步鉴定。

结论:1～12均为首次从蒙古鸦葱中分离得到。药理实验表明,化合物1,4和10在50μg·mL-1浓度下对小鼠肺腺癌细胞A-549显示出一定的抑制作用。”
“<正> 资料与方法 2001年3月～2005年12月收治心肌梗死(AMI)患者130例。溶栓组:62例中,男46例,女16例;年龄70～82岁,平均74.3岁。对照LBH589DMSO溶解度组:68例中,男58例,女10例;年龄70～75岁,平均71.8岁。两组年龄、性别、冠心病易患因素、发病至入院时间、梗死部位比较,差异均无显著性(P>0.05)。治疗方法:所有患者入院后立即卧床休息,给氧、镇痛、静脉滴注硝酸盐类药,口”
“目的了解中药复方牛黄天龙方药对荷瘤小鼠免疫功能方面的影Venetoclax响。方法建立H22荷瘤小鼠模型;分高、中、低3个剂量组灌胃给药,疗程结束后,取小鼠血清,检测白细胞介素-2(IL-2)及肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;分离脾细胞培养,测定自然杀伤细胞(NK),淋巴因子活化杀伤细胞(LAK)活性;分离脾细胞检测T淋巴细胞亚群。结果牛黄天龙方药具有明显增强H22荷MS-275购买瘤小鼠细胞免疫功能的作用并可延长荷瘤小鼠的生存时间(P<0.05)。结论牛黄天龙方药对H22荷瘤小鼠具有显著免疫调节的抗肿瘤作用。"
“<正> 该研究是一项对105名超重成年2型糖尿病患者的随机临床试验。研究的初级终点为体重和糖化血红蛋白(HbA1c),次级终点为血压和脂质代谢。分别在饮食干预后第3、6、12个月时对干预结果进行测量。结果显示,前3个月患者的体重和HbA1c。

与EE2相比,该药物雌活性约为其1/10000。因此,17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯对γ射线及化学药物损伤均有明显的保护作用,而且该药的雌活性低,毒副作用小。”
“目的:对红藻刺状鱼栖苔Acanthophora spicifera中的甾体类化学成分进行研究,寻找具有生物活性的先导化合物。方法:利用正相和反相柱色谱、Sephadex LHIdelalisib IC50-20柱色谱、反相HPLC以及重结晶等手段进行分离纯化,借助MS,IR,1D和2D NMR等方法鉴定结构;通过MTT法对分离鉴定的单体化合物在HCT-8,Bel-7402,BGC-823,A549和HELA细胞株上进行细胞毒活性测试;通过MTT法对单体化合物在犬血管平滑肌细胞模型上进行增殖抑制活性测试。结果:从刺状鱼此网站栖苔中分离得到6个甾体类化合物,分别鉴定为6-羟基-胆甾-4-烯-3-酮(1)、胆甾-4-烯-3,6-二酮(2)、胆甾-5-烯-3β-醇(3)、5α-胆甾-3,6-二酮(4)、β-谷甾醇(5)和24-羟基-24-乙烯基-胆甾醇(6)。结论:其中化合物1,2,3,5为首次从该海藻中分离鉴定;化合物1,2,4表现出一定细selleck HPLC控制胞毒活性。”
“目的:建立复方红花滴丸中羟基红花黄色素A含量测定的方法。方法:应用高效液相色谱法,以甲醇-乙腈-0.00332‰磷酸(20:2:78)为流动相,流速0.9mL/min;室温403nm测定。结果:羟基红花黄色素A进样量在0.0620~0.3100μg范围内与色谱峰面积有良好的线性关系,r=0.9999,回收率为98.08%,RSD=1.69%。结论:本方法简便易行,结果准确可靠。