18例出现不同程度的胸骨后疼痛症状(56.3%),1例出现吞咽痛(0.3%),未见穿孔、狭窄等并发症发生。结论:氩离子凝固术联合质子泵抑制剂治疗Barrett食管是一种安全有效的方法。”
“他达那非为一种高效、高选择性的磷酸二酯酶5抑制剂,是美国食品与药物管理局2003年批准用于治疗男性勃起功能障碍的第3代药物。该文介绍他达拉非的多种合成方法并进行了优缺点比较,试图寻找一条最适合MCE公司的大规模生产工艺路线。”
“在非小细胞肺癌的分子靶向治疗中,表皮生长因子受体是有前景的治疗靶标。吉非替尼、尔洛替尼虽已批准上市用于临床,但其治疗的临床受益率较低。现对正在研发的第二代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂的临床试验作一综述。”
“非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)约占肺癌总病例数的80%-85%,确认细节对于Ⅲ期患者来说,NSCLC约占肺癌总病例数的40%。不可切除Ⅲ期NSCLC的治疗为以铂类为基础的化疗联合胸部放疗。本文将综述正在研发中且有可能用于联合治疗的新型靶向制剂。其中最具前景的策略之一为表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)通路的抑制。放疗可激活EGFR信号,通过诱导细胞增殖并增强DNA修复MCE而导致放疗抵抗。几项临床前模型研究表明西妥昔单抗与放疗联合具有协同效应。几项Ⅱ期试验评估了西妥昔单抗与放疗同步使用的安全性与疗效,结果喜人。吉非替尼对多种细胞系具有放疗增敏作用,其与放疗的联合已被试验用于不可切除Ⅲ期NSCLC的治疗。然而,放化疗后使用吉非替尼作为维持治疗的结果不容乐观。一项Ⅰ期试验评估了厄洛替尼与放化疗联合的疗效。放疗可通过损伤细胞膜、DNA以及微血管内皮细胞而诱导肿瘤死亡,而这反过来可增加促血管生成生长因子的产生。

结论与DDP单用相比,添加低剂量NS-398能够增强DDP对Eca-109细胞的增殖抑制效应和诱导凋亡效应。”
“目的:用高效液相色谱法测定依复方氧化锌搽剂中依沙吖啶的含量。方法:采用高效液相色谱法,Dikma Diamonsid C18柱,甲醇-乙腈-水(60∶35:5)为流动相,流速为medchemexpress1.0ml.min-1,检测波长269nm,柱温为30℃。结果:依沙吖啶的线性范围为4.14~16.54μg.ml-1,r=0.9997;平均回收率为99.7%,RSD为1.3%。结论:该法简便、快速、准确可靠,可用于复方氧化锌搽剂的质量控制。”
“P38蛋白激酶PTC124 research购买(P38MAPK)是丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族中的重要成员。谷氨酸是人体内一种兴奋性神经递质。近年来,大量证据表明,在谷氨酸介导的神经细胞凋亡及突触可塑性过程中,有P38蛋白激酶的参与,并在神经退行性疾病中发挥重要的作用。”
“采用分子对接方法完成了分子结HER2抑制剂构复杂多样的74个化合物的叠合,应用比较分子相似性指数分析方法(CoMSIA)研究了化合物与雌激素β受体(ERβ)之间的三维定量结构-活性关系(3D-QSAR),建立了相关性显著、预测能力强的定量模型(q2=0.533,r2=0.870,rp2re=0.787)。CoMSIA和对接结果从一个侧面揭示了影响雌激素活性的分子结构特征和可能的分子机理。

结果:采用PCR p53信号通路基因芯片共检测89条基因,扶正祛瘀组与模型组比较,30.3%(共27条)基因表达发生明显变化,其中26条基因表达量明显下降(Fold Down-Regulation<-2),1条基因表达量上升(Fold Up-Regulation>2)。按功能将其进行大体分类,涉及到细胞凋亡、细胞周期、细胞生长增殖和分化、DRegorafenib 价格NA修复等多方面。结论:扶正祛瘀中药对子宫肌瘤p53信号通路的细胞凋亡、细胞周期、细胞生长增殖和分化、DNA修复等相关基因均有调节作用,说明细胞内外的信号通路介导了子宫肌瘤的发病过程。”
“目的:观察5-氮杂胞苷对髓系白血病细胞系HL-60的增殖抑制作用,探讨其对细胞周期、细胞凋亡的影响。方法:常规方法培养HL-PCI-32765半抑制浓度60细胞,加入不同浓度的5-氮杂胞苷,以MTT法测定对HL-60的抑制作用,计算细胞生长抑制率;流式细胞术检测小剂量5-氮杂胞苷处理HL-60细胞后48h的细胞凋亡率及细胞周期分布特点。结果:不同浓度5-氮杂胞苷均可以不同程度的抑制细胞生长,且表现为时间、浓度依赖性。在小剂量浓度5-氮杂胞苷处理HL-60细胞48h购买Erismodegib后,随着5-氮杂胞苷浓度的增加,凋亡细胞百分比逐渐增多(P<0.05);G1期细胞逐渐增多,S期细胞减少,G2/M期细胞相对增多,细胞阻滞在G1期。结论:5-氮杂胞苷对髓系白细胞细胞系HL-60的生长抑制表现为浓度和时间依赖性,一定剂量的5-氮杂胞苷诱导细胞凋亡,使细胞阻滞在G1期。"
“适时的细胞周期调控,是通过丝氨酸-苏氨酸激酶家族中称为细胞周期依赖性激酶（CDKs）成员的序贯活化来实现的。

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“目的:对荞麦七的化学成分进行研究。方法:采用硅胶、聚酰胺柱层析进行分离纯化,根据理化性质和光谱分析鉴定化合物结构。结果:从荞麦七中分离得到了10个化合物,经鉴定分别为:β-谷甾醇(Ⅰ)、β-胡萝卜苷(Ⅱ)、4′,5,5′,7-四羟基-3-甲氧基-3′-O-α-L-吡喃阿拉伯糖基黄酮(Ⅲ),没食子酸(Ⅳ)、杨梅素(Ⅴ)、3-甲氧基杨梅素(Ⅵ)、5,5′,7-三羟MCE公司基-2′,3-二甲氧基-4′-O-β-D-吡喃葡萄糖基黄酮(Ⅶ)、2′,5,5′,7-四羟基-3-甲氧基-4′-O-β-D-吡喃葡萄糖基黄酮(Ⅷ)、杨梅素-3-O-α-L-鼠李糖苷(Ⅸ)、3,4′-二甲氧基杨梅素(Ⅹ)。结论:化合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ和Ⅹ是首次从该属植物中分离得到。”
“为探讨人睾丸精子结合蛋白(human testis speMLN2238浓度rm binding protein,hTSBP)促进人精子获能的分子机制,检测了重组hTSBP对人精子蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶C(PKC)活性的影响。用重组载体pcDNA3.1/myc-His(-)B-tsbp转染真核细胞后,金属亲和层析纯化表达的重组蛋白质His6-TSBP;重组蛋白质处理健康成人精子后,分别提取精子胞浆及胞膜蛋白组DNA Damage抑制剂分,发现重组蛋白质可以与精子胞膜结合;经放射自显影检测,发现0.1mg/ml重组蛋白质可以提高人精子中PKA的活性,对精子膜PKC活性无显著影响。”
“在研究HIV-1整合酶(IN)抗药性突变T66I时,发现这一突变同时可以提高整合酶的溶解性。原核表达了IN1?288/T66I和野生型(WT),取菌体破碎后的上清,SDS-PAGE和his标签蛋白质染色进行分析,结果表明IN1?288/T66I可溶性约是WT的2.4倍。

用最小二乘法分析PRKDC基因多态性与荷斯坦母牛体细胞评分(somatic cell score,SCS)的关系,结果表明:对于P2扩增产物多态位点,AA基因型SCS最小二乘均值显著低于AB和BB基因型所对应的值(均为P<0.05),AB和BB基因型SCS最小二乘均值差异不显著(P>0.05);对乳房炎抗性,AA是最有利基因型,BB是最不利基因型;对于POSI7443扩增产物多态位点,CC、CD、DD、CE和DE基因型SCS最小二乘均值差异均不显著(P>0.05)。研究结果初步表明PRKDC基因G34126A多态位点的A等位基因是提高奶牛乳房炎抗性的一个潜在的DNA标记。”
“目的探讨近10年新生儿败血症病原学的变化特点,以期达到指导临床治疗及预防本病的发生。方法比较第一组(1996年1MCE月～2000年12月)和第二组(2001年1月～2005年12月)新生儿败血症的临床表现、血培养结果、药敏结果的异同点。结果两组皆以皮肤、脐部及呼吸道为主要感染途径。第一组与第二组早发性败血症的发生率分别为47.16%、43.59%,晚发性败血症发生率分别为52.84%、56.41%;两组主要的致病菌:第一组为表皮葡萄球菌、金黄Selleck A-1155463色葡萄球菌,第二组为表皮葡萄球菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌。青霉素、氨苄青霉素、红霉素的耐药率较高,含β-内酰胺酶抑制剂的药物(头孢类)敏感性较高,尤其是头孢二、三代抗生素;万古霉素耐药率较低。结论近十年新生儿败血症致病菌主要为表皮葡萄球菌。”
“目的评估单纯疱疹病毒腺苷激酶(herpes simplex virus-thymidine kinase,HSV-tk)基因对髓母细胞瘤细胞系Daoy的杀伤作用。

观察MWCHCP灌胃给药对腹腔注射顺铂引起S180小鼠胃损伤的保护作用,计算溃疡指数和溃疡抑制率,测定胃SOD活性和MDA含量。结果与模型组比,MWCHCP中剂量组能显著减轻顺铂引起的S180小鼠胃粘膜损伤;溃疡指数和MDA活性均低于顺铂损伤组(P<0.01,P<0.05);SOD活性显著高于顺铂损伤组(P<0.05)。结论 MWCHCP对顺铂引起的小鼠胃损伤有保护作用。"
“目medchemexpress的探讨HMG-COA还原酶抑制剂对2型糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者骨密度(bone mineral density,BMD)的影响。方法 2型DM患者156例,治疗组87例为高胆固醇血症且服用他汀类降脂药物患者。对照组69例为血浆胆固醇水平正常的2型DM患者。两组年龄、性别、体重、绝经情况和空腹血糖水平相匹配。14月后用超声骨密度Ceritinib测定仪测定跟骨骨密度,比较两组患者BMD随访前后变化。结果 14月后与对照组比较,治疗组的BMD明显升高(P<0.05)。结论 HMG-COA还原酶抑制剂可增加2型糖尿病患者的骨密度。"
“目的观察微泵泵入尿激酶治疗长期血透导管堵塞再通的疗效。方法对12例次右颈内静脉置入长期血透导管栓塞的患者,用30ml生理盐水加尿激酶1万u以5ml/h微泵泵入长期血透查看更多导管维持,持续6h,并对其再通效果进行观察。结果 12例患者在治疗6h后导管恢复通畅,溶栓复通成功率达100%。12例患者均未发生相关并发症。结论微泵泵入尿激酶溶栓通管法可使外周静脉置入长期血透导管栓塞后仍可获得再通,延长了导管使用时间,减轻了患者痛苦及其经济负担。”
“目的:建立简便、快捷、准确的复方制剂中马兜铃酸限量薄层色谱(TLC)检查法。方法:采用精确定量点样薄层色谱法(TLC)对复方止咳散中毒性成分马兜铃酸进行限量检查。

方法:(1)在培养的人脐静脉内皮细胞中加入10-9～10-6mol/L AngⅡ共培养24h,或用10-9～10-6mol/Lghrelin预处理2h后与10-6mol/L AngⅡ共培养24h。用MTT法测量内皮细Bcr-Abl抑制剂胞活力和用AnnexinV-FITC凋亡试剂盒在流式细胞仪下测量内皮细胞凋亡率。(2)HUVEC用10-9,10-8,10-7,10-6mol/L AngⅡ分别培养3,6,12或24h,10Bcl 2 inhibitor-9,10-8,10-7或10-6mol/L ghrelin预处理2h后与10-6mol/L AngⅡ共培养24h。生长激素促分泌剂受体1a(growth hormone secretago此网站gue receptor1a,GHSR1a)受体阻断剂[D-Lys3]GHRP-6加入10-6mol/L ghrelin预处理2h后与10-6mol/L AngⅡ共培养24h组,DCF荧光探针法测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)。

结果匹罗卡品点燃模型后大鼠海马的DBP被显著激活,并随时间出现有规律的变化,在各时间点模型组大鼠海马区DBP蛋白的表达与正常对照组相比具有统计学差异(P<0.05),而伽玛刀放射治疗能显著抑制这种激活(P<0.05)。海马区p-APO866出售ERK1/2蛋白的变化呈现与DBP蛋白相同的规律。结论伽玛刀对DBP-ERK1/2信号通路的影响可能是其治疗颞叶癫痫的作用机制之一。”
“目的:观察复方苦参注射液在肿瘤化疗中的减毒作用。方法:106例AG-014699订单确诊的恶性肿瘤患者随机分为两组,均予化疗及西药对症处理,实验组加用复方苦参注射液静滴,治疗3个周期。结果:化疗联合使用复方苦参注射液可以减轻白细胞降低程度,保护骨髓功能,减轻化疗不良反应中食欲减退、恶心740 Y-P molecular重量及呕吐的程度,降低肝损害的发生率,改善患者全身状况,提高对化疗的耐受性。结论:化疗联合使用复方苦参注射液可以降低化疗毒副反应,提高生活质量。”
“目的:对黄秋葵石油醚部位的化学成分进行分离和鉴定。方法:采用硅胶柱层析、重结晶等方法分离纯化,并根据理化性质和光谱分析鉴定化合物的结构。

方法运用pDC315-GFP腺病毒载体系统,细菌同源重组法构建含目的基因Syk腺病毒重组质粒pDC315-GFP-Syk,经过包装、扩增、纯化后获得Syk重组腺病毒;测定病毒滴度并感染体外培养的大鼠VSMC,饥饿处理24 h,用Real-time PCR法和Western blot法对Syk、平滑肌22α蛋白(SM22α)及平滑肌α肌动蛋白(-αSM-AC220说明书actin)表达活性进行检测,观察Syk对平滑肌细胞表型转换的影响。结果成功构建携带Syk基因的重组腺病毒,纯化后滴度为1011pfu/mL,腺病毒感染VSMC后5 d,与空病毒组和对照组相比,Syk mRNA(741638.70±35213.53)和蛋白表达水平(2.14±0.71)增高(P<0.01);-αSM-actin上海皓元(0.80±0.04)和SM22αmRNA表达水平(1.00±0.01)下降(P<0.05),同时,二者的蛋白表达水平也降低(0.61±0.10和0.18±0.06,P<0.01)。结论在VSMC中,Syk通过对其表型转换进行调控,进而影响平滑肌细胞的增殖和迁移。"
“目的:本研究探讨Toll样受体4(toll-like rJQ1购买eceptor4,TLR4)介导的信号转导通路在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)促进肺腺癌细胞A549增殖过程中的可能机制。方法:LPS刺激肺腺癌A549细胞后,采用MTT方法和FCM法检测A549细胞增殖情况;免疫细胞化学法检测经不同浓度LPS处理的A549细胞中,TLR4、c-Jun、c-Fos及核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)蛋白的表达水平。

“
“细胞外信号调节激酶(ERK),涉及细胞存活,增殖,转化,抑制凋亡的效应已经被广泛描述。近年来,一些研究发现并鉴定了ERK的一些新的、预料之外的作用,它能够直接参与细胞死亡信号,尤其是持续的ERK激活导致细胞的死亡。ERK信号通路也是神经系统中重要转导通路,它的激活导致了神经细胞的存活与死亡的双重作用。Selleck E7080本文将对ERK通路在神经细胞命运中的双重角色的研究进展,做一综述。”
“目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血浆内皮素(ET)的动态变化及临床意义。方法应用放射免疫分析方法测定22例正常对照者和58例AMI患者发病后12、24、48、96 h及7 d的血浆ET水平。结果AMI患者血浆MCEET水平显著高于正常对照组(P<0.05),并呈现明显动态变化:发病12 h即达到峰值(127.9±24.1)ng/L,尔后逐渐下降,1周左右恢复正常。肌酸激酶同工酶(CK-MB)>100 U/L者ET为(160.8±21.3)ng/L,明显高于CK-MB≤100 U/L者(92.6MCE公司±15.5)ng/L(P<0.05)。AMI患者血浆ET水平与CK-MB峰值和血清肌钙蛋白T(cTnT)水平均呈显著正相关(P<0.05和P<0.01)。心功能不全者的ET水平高于心功能正常者,且与心功能严重程度呈显著正相关(P<0.01)。结论ET在AMI发病后12 h达到峰,其升高程度与CK-MB、cTnT及心功能变化密切相关,是AMI强烈的内源性致病因子。