结论血清HMGA2、CA19-9及ROMA指数联合检测对卵巢癌有一定的诊断价值。
目的探讨TRAIL与上皮性卵巢癌耐药相关基因的关系,筛选出和TRAIL相关的耐药因子,从而为预测卵巢癌的耐药并指导临床用药提供参考。方法选取50例上皮性卵巢癌患者作为试验组,10例良性卵巢上皮性肿瘤患者为对照组,采用免疫组化方法检JQ-EZ-05临床试验测TRAIL在上皮性卵巢癌组织中的表达情况。分析相应组织切片中MDR1、 LIVIN、TOPOⅠ、TOPOⅡ、PTEN、ERCC1耐药相关蛋白的表达。结果 TRAIL与MDR1表达呈负相关(r=-1;P=0);TRAIL与LIVIN、TOPOⅠ、TOPOⅡ、PTEN、ERCC1的表达无相关性BIRB 796DMSO溶解度(r值分别为0.105、-0.8、-0.798、-0.861和-0.01,P>0.05)。结论 TRAIL和MDR1的表达呈负相关,和LIVIN、PTEN、TOP0Ⅰ、TOPOⅡ、ERCC1的表达无明显相关性。TRAIL或许可以通过降低耐药因子MDR1的表达来改变卵巢癌的多药耐药。
卵MAPK Inhibitor Library巢癌是女性生殖系统最常见的恶性肿瘤之一,在导致女性死亡的所有肿瘤中排第四位。因发病隐匿,无有效的早期发现指标,发病时多为晚期,卵巢癌是死亡率最高的妇科恶性肿瘤[1-3]。据2018年统计,全球范围内,新增卵巢癌患者295414例,其中有184799例死亡[4],而我国过去十年卵巢癌发病率上升了 30%。值得注意的是,约75%的患者诊断时已处FIGO的Ⅲ期或Ⅳ期[5]。

表明 CD66b阳性的TANs的浸润密度与浸润深度、肿瘤直径、有无淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05);而与结肠癌患者的年龄、性别、肿瘤位置、分化程度、远处转移均无关(P>0.05)。7、结肠癌组织中TANs浸润密度与MMP-9表达之间的相关性34例高密度CD66b阳性的TANs浸润的GSK1210151A研究购买结肠癌组织中有26例高表达MMP-9,20例低密度CD66b阳性的TANs浸润的结肠癌组织中有12例低表达MMP-9。Spearman法分析表明,CD66b 阳性的TANs浸润密度与MMP-9的表达呈正相关(rs=0.411 P=0.002)。8、结肠癌组织中TANLY2835219s浸润密度与VEGF表达之间的相关性34例高密度CD66b 阳性的TANs浸润的结肠癌组织中有30例高表达VEGF,20例低密度CD66b阳性的TANs浸润的结肠癌组织中有14例低表达VEGF。Spearman法分析表明,CD66b 阳性的TANs浸润密度与VEGFSelleckchem ARN-509的表达呈正相关(rs=0.483 P=0.000)。9、结肠癌组织中MMP-9与VEGF表达之间的相关性MMP-9蛋白高表达的34例结肠癌中同时有34例VEGF蛋白高表达,MMP-9蛋白低表达的20例结肠癌中同时有18例VEGF蛋白低表达。Spearman法分析表明,结肠癌中的MMP-9与VEGF的表达呈正相关(rs=0.922 P=0.000)。

结果患者,女,62岁。以干咳、气促及咯血为主要症状。住院期间气促进行性加重,并出现低氧。心脏彩超提示肺动脉高压,右心膨隆,将左心室压缩成D字型。肺部计算机体层摄影血管造影(CTA)排除了肺栓塞。外周血查见大量晚幼红细胞和红细胞碎片及进行性下降的血小板提示患者存在血栓性微血管疾病。CT提示椎骨及胸骨广泛肿瘤转移病灶。根据临床表现及辅助检查临床诊断为PTTM。患者经过积极呼吸支持及抗凝、复苏等selleck合成相关治疗,仍于住院第5 d死亡。文献复习共检索到PTTM完整病例92例。气促及咳嗽为患者入院的主要原因。在住院过程中患者均存在不同程度的低氧。肺部影像学表现缺乏特异性。所有患者肺部CTA均未见明显异常,心脏彩超或Swan-Ganz气囊漂浮导管提示不同程度的肺动脉高压,部分患者合并弥漫性血管内凝血和(或)微血管病性溶血性贫血。PTTM的确诊有赖于组织学证据,但由于病selleck产品情进展迅速,许多患者不能耐受肺活检,故国外通常依靠死后尸体解剖获得病理学证据。PTTM的治疗主要包括呼吸支持治疗、抗凝、降肺动脉压等对症治疗,以及对原发或转移肿瘤的化疗及靶向治疗。PTTM的预后极差,几乎所有的患者在出现明显症状后均短期内死亡(48 h到3个月)。结论出现进行性气促伴低氧、肺动脉压力增高,而肺部CTA正常,有肿瘤病史或发现有肿瘤转移病灶的患者应该考此网站虑到PTTM的可能。
目的探讨钟表盘综合定位法单操作孔全胸腔镜手术治疗高龄(≥70岁)肺肿瘤患者的安全性、可行性。方法回顾性分析2016年3~6月48例高龄患者(年龄≥70岁)行钟表盘综合定位法单操作孔全胸腔镜手术治疗的临床资料。全胸腔镜下完成病灶切除(肺叶切除、肺段切除、楔形切除)和肺门、纵隔淋巴结清扫或采样。结果 48例均于全胸腔镜下完成手术,包括肺叶切除8例,肺段切除19例,楔形切除21例,无二次开胸,无严重并发症,无围术期死亡。

同时也为我们更好地理解长牡蛎是如何适应复杂多变的潮间带环境的这一问题提供了理论支持。同时,对CgVDAC2基因功能的研究,也是软体动物中首次针对VDAC家族蛋白功能的研究。实验结果为更好地理解VDAC2蛋白与内源性细胞凋亡的调控关系提供了新证据,同时也为理解OsHV-1病毒感染机制提供了新思路。
一、研究背景椎间盘退变(Intervertebral disc degenerationZ-IETD-FMK,IVDD)引起的慢性腰痛(low back pain,LBP)是中老年人群最为常见的病症之一。每年与慢性腰痛相关的医疗费用及社会、经济投入巨大,并且随着老龄化社会的到来,这些支出和投入还将继续增加。目前针对于IVDD的病理机制研究非常广泛,研究显示年龄、基因、营养、代谢、感染、生物力学等诸多因素都其发病相关。然而,IVDD的确切病因仍不甚明了。椎间盘退变性疾病是PHA-848125 NMR椎间盘退变过程进展及恶化的必然结果。在IVDD的过程中,髓核细胞因凋亡出现数量减少、表型异常。有研究指出髓核细胞的凋亡是IVDD的启动因素之一。另外,包括IL-1β和TNF-α在内的炎症因子在退变的椎间盘内有显著的升高。通过一系列信号网络,炎症因子可以导致髓核细胞的凋亡、加速IVDD的进程。然而,髓核细胞凋亡的机制目前仍需进一步的探索。许多基因在IVDD过程中发挥以及了重要的作用,包括Caveolin-1(又称小窝蛋白-1、窖蛋白-1)。细胞膜向内凹陷形成囊状结构脂筏(Caveolea),Caveolin-1是其标志蛋白,可表达于多种组织,对脂质转运、胞膜运输和细胞内信号传导通路等都具有调节作用。Heathfield等的研究首次证实Caveolin-1在人类髓核细胞的表达。最新研究显示Caveolin-1是IVDD的关键因素之一。退变椎间盘的髓核细胞高水平表达Caveolin-1,与细胞的坏死有相关性。

结果MTT实验结果显示,Rapa显著抑制U87-MG细胞的活力,并呈现剂量依赖性(P<0.05)。软琼脂和平板集落形成实验结果显示,Rapa显著抑制U87-MG细胞集落形成数(P<0.05)。Western blot结果显示,Rapa处理后mTOR及p-mTOR蛋白水平降低;自噬标志蛋白LC3-Ⅱ和beclin-1c-Myc抑制剂水平显著升高(P<0.05);自噬相关信号通路分子p70S6K表达趋势呈抛物线轨迹,差异无统计学意义(P>0.05);p-S6表达趋势与p70S6K相反,Rapa干预后p-S6表达显著降低,在40μmol/L Rapa干预后上升至NC组的水平;p-MAPK和GFAP水平显著增高(P<0.0Evofosfamide体内5)。结论Rapa通过激活MAPK促进细胞自噬,从而抑制U87-MG细胞增殖。
线粒体自噬广泛存在于动物、植物以及酵母中,对于维持细胞中线粒体的平衡有重要作用。与酵母和哺乳动物线粒体自噬的研究进展相比,植物线粒体自噬的研究尚处于早期,对于植物线粒体自噬的机制和自噬过程中参与的蛋白还不https://www.selleck.cn/products/otx015.html清楚。对线粒体自噬在植物中的研究进展进行了综述,回顾了植物中的线粒体自噬调控机制以及相关的受体、蛋白酶和生物学功能,为后期对于植物线粒体自噬的研究提供借鉴。
肺癌在全球癌症发病率中位居榜首,靶向治疗在肺癌治疗中占有重要地位,但目前肺癌靶向治疗中的耐药性限制了靶向药物的使用。而大量研究表明,自噬作为细胞内的一种分解代谢途径,与肺癌靶向治疗过程中产生的耐药性密切相关。

胰腺癌是恶性程度最高的消化道肿瘤之一,极难治疗,患者五年生存率不足15%。在过去20年中,有许多溶瘤病毒被尝试用于治疗胰腺癌,其中有一部分已经步入临床试验阶段。由于溶瘤病毒疗法毒副作用较低,且可与免疫治疗、靶向治疗等方法有机结合,对于需要长期维持治疗以及单一疗法疗效较差的胰腺癌而言无疑是很好的选择。该文主要介绍了几种溶瘤病毒的基因改造方法、作用原理以及临床前实验结果,并CP690550对溶瘤病毒疗法治疗胰腺癌存在的挑战和相应解决办法进行讨论。
胰腺癌是一种恶性程度极高的肿瘤,具有发病隐匿、进展迅速、治疗效果不佳等特点,且发病率呈逐年上升的趋势,导致近年来胰腺癌疾病负担不断增加。随着近年来胰腺癌相关的基础、转化与临床研究不断深入,对胰腺癌的临床预防、诊断、治疗和评估管理认识不断提高,胰腺癌的诊疗进入了精准诊治、全程管理的新阶段,LY294002价格为胰腺癌患者的长期生存打下了基础。对2019年胰腺癌领域基础、转化与临床研究相关的重要进展进行综述。
目的探讨肿瘤标志物糖类抗原724(CA724)、糖类抗原199(CA199)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)单独或联合检测在胰腺癌早期诊断中的临床价值。方法选取2017年5月—2018年5月就诊龙岩市第一医院的31例胰腺癌患者、什么31例良性胰腺疾病患者和34例健康体检者,采用电化学发光法对各组血清CA724、CA199、CEA、CA125进行检测并分析各指标间的相关性。同时采用ROC曲线分析各指标单项或联合测定在胰腺癌中的诊断效能。结果胰腺癌组血清CA199、CEA、CA125水平显著高于良性胰腺疾病组和健康对照组(P均<0.05),而CA724仅高于良性胰腺疾病组(P <0.05),CEA与CA125间存在较好相关性(r=0.764,P=0.000)。

目的探究幽门螺杆菌(HP)感染与胃癌前病变、胃癌的关系。方法选取本院于2015年7月—2017年7月就诊的156例患者作为研究对象,对所有患者均进行胃镜检查、幽门螺旋杆菌检查以及胃粘膜病理活检,观察并记录分析其检查结果。结果通过检测之后,HP阳性、阴性检出率分别为51.28%(80/156)、HP检出率为48.72%(76/156)。HP阳性组胃癌前病变总发生也许率(32.5%)明显高于HP阴性组(9.21%);HP阳性组的S期细胞、细胞增殖指数(PI)明显高于HP阴性组;可见HP阳性、阴性组之间的胃癌前病变总发生率、S期细胞、PI对比差异有统计学意义(P<0.05)。123例胃癌患者中有进展期胃癌82例(66.67%),其HP感染率为7.69%;早期胃癌41例(33.33%),其HP感染率为68.2Erastin9%。结论HP感染时,可使患者提高肠化生、胃粘膜萎缩以及非典型增生的发生率,导致胃癌病发率升高。故HP感染与胃癌前病变、胃癌之间的关系十分密切。
第一部分TRAIL对胃癌细胞作用效应及其抗肿瘤机制的研究目的评价TRAIL对胃癌细胞株SGC-7901的生物学行为影响并探索相关的作用机制。方法常规培养胃癌SGC-7901细胞株,分别采用浓度并且为100μg/L、200μg/L、500μg/L的TRAIL干预12h、24h、48h作为实验组,对照组为未干预的胃癌细胞株SGC-7901,MTT法和TUNEL染色法分别检测细胞增殖和凋亡,Transwell法检测细胞侵袭、迁移,Western blot检测细胞细胞Survivin、NF-κB表达。结果相较于对照组,TRAIL处理组细胞的增殖活性显著降低(p<0.05),并且细胞的增殖活性出现时间和浓度依赖的活性抑制。

结论右美托咪定减轻心脏瓣膜置换术患者炎症反应的机制可能与抑制NLRP3/caspase-1通路, 减轻外周血单核细胞焦亡有关。
<正>细胞焦亡(Pyroptosis)是由半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)介导的细胞炎性死亡,是机体的自然免疫反应,具有促炎性和程序性,已知的细胞死亡模式有两种程序性和非程序性~([1-3])。程序性细胞死亡模式又分3种类型细胞自噬(autoph以及agy)、细胞凋亡(apoptosis)及细胞焦亡,前两者是非炎症性的,而细胞焦亡是炎症反应介导的~([4])。细胞焦亡的特点是被Gasdermin蛋白介导,细胞膜裂开后,细胞内容物和促炎因子释放到细胞外,最终造成细胞死亡。
细胞焦亡(pyroptosis)是宿主细胞死亡的一种途径,可由一系列的微生物感染(例如细菌、真菌、病毒等)或其他非感染性刺激引起。细胞焦PU-H71化学结构亡的途径通常可分为依赖胱天蛋白酶1(caspase-1)的经典途径和不依赖caspase-1的非经典途径,虽然参与两种途径的分子机制各有不同,但细胞形态学特征相似,且均可引发炎症,有利于机体对大多数病原体的清除。结核分枝杆菌(MTB)感染机体的致病机制复杂多变,被感染的巨噬细胞发生焦亡是机体抗MTB的主要免疫应答方式之一,但巨噬细胞焦亡可释放胞内活菌,进而传播感染。查找更多
<正>支气管哮喘(简称哮喘)是一种以气道慢性炎症为特性的呼吸系统疾病,目前对其发病机制并未完全研究清楚,主要集中于气道炎症机制、免疫调节机制、遗传及环境因素以及神经调节机制等方面~([1])。而在炎症的发生机制中,细胞焦亡是近年来发现并证实的一种新的程序性细胞死亡方式,其特征为被激活的消皮素D(Gasdermin D,GSDMD)在细胞膜打孔,使细胞内外渗透压改变,细胞外物质流入细胞内,细胞最终破裂,大量促炎症因子被释放~([2])。

结果1、通过研究20例胃癌患者,建立胃癌浆膜是否受累的多光子显微成像诊断标准。胃癌未侵及浆膜层时,双光子激发荧光(TPEF)信号(1)、规律分布的弹力纤维,(2)、无细胞及细胞核的异型;二次谐波(SHG)信号(1)、规律的胶原纤维结构,(2)、胶原结构变化比值0.21±0.05,3、胶原含量0.79±0.16。胃癌侵及浆膜层时,TPEF信Selleckchem Inhibitor Library号(1)、细胞及细胞核的异型,(2)、不规律的腺管结构,(3)、肿瘤细胞特点不规则的细胞大小及形态,细胞核增大及形态不一致,核质比增加;SHG信号(1)、不规律的胶原结构,(2)、胶原结构变化比值0.69±0.18,(3)、胶原纤维减少,含量0.36±0.18。比较两组数据的胶原含量和胶原结构变化比值,配对t检验SB273005订单P值均小于0.001,差异有统计学意义。2、研究60例胃癌患者,超声内镜判断胃癌T4分期的敏感性为70%(21/30),特异性为 66.67%(20/30),准确性为 68.33%(41/60),阳性预测值为 67.74%(21/31),阴性预测值为68.97%(20/29);多光子显微成像判断胃癌T4分期的敏感LXH254体内性为90%(27/30),特异性为96.67%(29/30),准确性为93.33%(56/60),阳性预测值为96.43%(27/28),阴性预测值为90.63%(29/32)。比较两组数据,χ2检验P值均小于0.05,差异有统计学意义。结论1、多光子显微成像技术通过激发胃癌浆膜层细胞自体荧光物质及胶原纤维二次谐波信号,能原位、实时的对胃癌浆膜层是否受累进行“光学活检”,与H E诊断一致。

结论超声造影检查不受乳腺背景影响,能够提高超声技术评价乳腺癌新辅助化疗疗效的效能。
目的调查乳腺癌患者新辅助化疗的实际依从性并分析影响依从性的因素。方法收集2013年1月至2018年12月在我院接受新辅助化疗的Ⅱ和Ⅲ期乳腺癌患者的病例资料,分析患者特征、肿瘤临床特征及治疗策略等与治疗依从性的相关还有性。结果共有336例接受新辅助化疗的患者被纳入分析。206例(61.31%)完成既定的化疗周期数,130例(38.69%)患者因为各种原因未完成化疗。14例(4.17%)因不能耐受化疗不良反应降低药物剂量,30例(8.92%)患者拒绝医师推荐的方案改用其他方案;97例(28.AZD6244 IC5086%)患者由于疗效欠佳肿瘤退缩不明显或个人原因要求中断化疗转为先行手术治疗;3例(0.89%)因为化疗中疾病进展进行手术治疗。统计分析显示,患者年龄≥60岁与<60岁患者,治疗完成率分别为35.82%和78.22%(P<0.001);患者的功能状态KPS评分90～100分、Wnt inhibitionKPS 80分和KPS≤70分的患者中治疗完成率分别是61.46%,67.24%和13.33%(P=0.001)。HER2阳性患者的TCH方案组和AC-TH方案组完成率分别为91.49%和60.38%,(P<0.001)。HER2阴性患者的EC,AC-T和TA方案的完成率分别为67.31%,55.26%和45.45%,差异有统计学意义(P<0.001)。