目的研究蛋白激酶1活化受体(protein kinase 1 activation receptors,Rack1)和β-连环蛋白(β-catenin)在胃癌组织中的#keep##links#表达情况,以及与胃癌临床病理特征的关系,探讨二者的相关性及临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测Rack1与β-catenin在70例胃癌组织和30例距癌组织边缘10 cm以上的癌旁胃组织中的表达情况。结果与癌旁胃组织相比,Rack1在胃癌组织中的表达明显降低(P<0.01),β-catenin在胃癌组织中出现明显的膜表达缺失(P<0.01)。

内质网应激时,首先启动生存途径即未折叠蛋白反应(Unfolded protein response, UPR),而长时间的内质网应激将会启动细胞凋亡途径。目前越来越多的研究表明,肝癌与内质网应激密切相关,并且肝癌的肿瘤微环境可使内质网产生应激已得到证实。根据相关文献报道的内质网双重作用,内质网应激既可以诱导转化肝癌,又可以抑制GSK1120212肝癌增殖、转移等,故内质网应激为肝癌新的治疗方法提供可能。本文就以内质网应激与肝癌关系的研究进展进行综述。
目的掌握云南省2016年肝癌发病和死亡情况及2011—2016年变化趋势,为肝癌防控提供参考依据。方法利用云南省2011—2016年的肿瘤登记数据和相关人口数,采用Excel 2007和IMRT67307ARC发布的IARCcrgTools 2.05软件审核、评估数据,利用SAS 9.4和Excel 2007计算肝癌发病率、死亡率、标化率、0～74岁累积率、35～64岁截缩率等指标,采用Joinpoint 4.8软件计算年度变化百分比(APC)和95%可信区间(95%CI),以综合分析肝癌发病和死亡等此网站情况。结果 2016年云南省肝癌粗发病率为21.74/10万,占全部恶性肿瘤的10.21%,位居恶性肿瘤发病第4位;粗死亡率为19.56/10万,占恶性肿瘤的15.37%,位居恶性肿瘤死亡第2位。男性肝癌发病和死亡粗率、中标率、世标率、累积率(0～74岁)和截缩率(35～64岁)均高于女性,农村地区发病和死亡中标率、世标率、累积率(0～74岁)和截缩率(35～64岁)均高于城市地区。

结论肝癌组织胶原沉积提示患者不良预后。MSI2在肿瘤相关成纤维细胞(肌成纤维细胞)中高表达,并可通过激活ERK1/2通路促进肌成纤维细胞分泌细胞因子IL6、IL11,进而促进肝癌细胞的增殖与侵袭转移。
研究背景肝细胞癌(以下简称肝癌)是我国成人肝移植BB-94价格的主要适应症之一,如何降低肝移植受者肿瘤复发转移率至关重要。肌肉减少症是一种与年龄相关的骨骼肌肌量和功能下降的疾病,其发生与机体营养状况、运动量以及是否存在慢性疾病等多种因素相关。炎症细胞因子能够激活多种分子途径参与骨骼肌消耗,造Vistusertib成肌肉蛋白质合成和分解代谢的失衡,从而导致肌肉减少症的发生。既往研究已表明肌肉减少症能影响肝癌等恶性肿瘤患者的预后。因此,开展肝癌肝移植受者术前肌肉减少症对肝移植受者预后影响的研究,筛选、确立敏感的炎症细胞因子并进行深入的机制研究购买IWP-2,实现肝癌肝移植术后肿瘤复发的有效预警具有十分重要的临床意义。研究目的旨在研究肝癌肝移植受者术前合并肌肉减少症对肝移植预后的影响;基于炎症相关蛋白质组学等技术筛选并确立肌肉减少症和肝癌肝移植术后肿瘤复发相关的炎症细胞因子;针对上述研究所确立的关键炎症细胞因子,开展肌肉减少症影响肝癌肝移植受者预后的潜在机制研究。

1.2.CIBP大鼠脊髓NLRP3炎症小体信号通路激活,其重要组成成分NLRP3、ASC和Caspase-1及其下游效应分子IL-1β的蛋白表达水平显著上调。腹腔给予NLRP3特异性抑制剂MCC950明显缓解CIBP大鼠的MPWT,且呈剂量依赖性。连续腹腔给予MCC950显著下调NLRP3、ASC和Caspase-1及其下游效应分子IL-1β的蛋白表达水平。1.3.连续腹腔给予自噬激分子量动剂Rap显著抑制NLRP3炎症小体重要组成成分NLRP3、ASC和Caspase-1及其下游效应分子IL-1β的蛋白表达水平,但该作用被提前腹腔给予自噬抑制剂3-MA所逆转。2.研究结论2.1.CIBP大鼠脊髓自噬被激活,且自噬激动剂Rap能明显减轻骨癌痛。2.2.NLRP3炎症小体信号通路介导骨癌痛的发生和发展。2.3.抑制NLRP3炎症小体信号通路是自www.selleck.cn/products/AZD1152-HQPA.html噬激动剂缓解骨癌痛的重要机制之一。3.创新之处3.1.证实了自噬在CIBP发生和发展中的作用。3.2.揭示了NLRP3炎症小体信号通路参与CIBP的发生和发展。3.3.揭示了自噬激活通过调控NLRP3炎症小体信号通路缓解骨癌痛的具体机制。4.展望4.1.本研究揭示了自噬激动剂Rap显著缓解骨癌痛大鼠机械性痛觉异常,但自噬是维持细胞内环境稳定的重要机制之一,其Ion Channel Ligand Library cost过度激活是否会加重细胞失衡使骨癌痛加剧有待进一步验证。4.2.该研究发现自噬可调控NLRP3炎症小体信号通路,然而NLRP3炎症小体信号通路是否能反向调控自噬,仍需要进一步探究。4.3.由于自噬的生物学功能十分复杂,NLRP3炎症小体信号通路是否是其作用的唯一通路尚未确定,自噬参与骨癌痛的其他机制有待进一步探讨。
目的骨癌疼痛(bone cancer pain,BCP)由于其复杂的机制而难以治疗,因而严重的影响了患者的日常生活质量。

(4)利用胰腺癌小鼠皮下瘤模型及小鼠腹腔转移瘤模型体内评价GLS1及AMPK-mTOR通路在Erastin诱导的胰腺癌铁死亡中的影响。(5)构建装载GLS1抑制剂JHU-083的分子探针m PPt-JHU,并对其进行理化表征分析。(6)利用CCK-8试剂检测法、激光共聚焦法验证m PPt-JHU的细胞毒性及细胞摄取率(7)利用Western blot检测法、细胞丙二醛(MDA)检测法体外CP456773验证m PPt-JHU对erastin引起的铁死亡增敏效应。(8)利用胰腺癌小鼠皮下瘤模型体内评价m PPt-JHU对erastin引起的铁死亡增敏效应。结果(1)CCLE数据库和GEO数据库数据显示GLS1与上皮型指标E-cadherin呈负相关,与间质型指标Snail,V-imentin,N-cadherin,Zeb1和MMP家族呈正相关,提示GLS1与肿瘤PD98059体内上皮间充质转化相关;(2)Erastin可以诱导Panc1发生铁死亡,且细胞内GPX4和GLS1蛋白水平下降;(3)干扰胰腺癌细胞GLS1,肿瘤细胞对铁死亡的敏感性增高;(4)干扰胰腺癌细胞GLS1表达,细胞AMPK磷酸化水平升高,mTOR磷酸化水平下降;加入AMPK抑制剂或mTOR激动剂可以抑制铁死亡敏感性增高的趋势;(5)小鼠胰腺癌腹腔转移瘤模型验证GLS1CHIR-99021订单-AMPK-mTOR在体内胰腺癌细胞铁死亡抵抗中发挥重要作用;(6)构建的荷载GLS1抑制剂JHU-083的分子探针(m PPT-JUH),该探针具有较高的药物荷载效能,稳定的理化特性,较好的生物相容性及细胞摄取效能;体内外结果显示m PPT-JUH能有效应的促进Erastin诱导的胰腺癌细胞铁死亡。结论GLS1调控AMPK-mTOR通路可增强胰腺癌细胞铁死亡的抵抗性。m PPT-JUH能够有效地荷载GLS1抑制剂,实现体内外的铁死亡增敏效应。

设定纳入和排除标准,完成文献筛选、资料提取、质量评估,应用Rev Man 5.0软件进行Meta分析。结果共纳入21项研究,其中胃癌组1 299例,正常胃黏膜组864例。Meta分析示胃癌STAT3表达高于正常胃黏膜,差异具有统计学意义[OR=15.23,95%CI=(12.00,19.32),P<0.000 01];胃癌低分化、未分化组STAT3表达明显高于高Microbiology鎶戝埗鍓倈Hydrotropic Agents鎶戝埗鍓倈https://www.selleck.cn/products/sbe-b-cd.html分化、中分化组[OR=0.31,95%CI=(0.19,0.53),P<0.000 1],侵及浆膜组STAT3表达明显高于未侵及浆膜组[OR=0.24,95%CI=(0.17,0.34),P<0.000 01],有淋巴结转移组STAT3表达明显高于无淋巴结转移组[OR=4.13,95%CI=(3.15,5.42),P<0.000 01]很少,Ⅲ~Ⅳ期组STAT3表达明显高于Ⅰ~Ⅱ期组[OR=0.23,95%CI=(0.13,0.41),P<0.000 01]。结论胃癌中STAT3的高表达具有一定临床意义,对胃癌的早期诊断、治疗及预后判断有重要价值。
多层螺旋CT(multi-slice spiral CT,MSCT)对胃癌检查的成像技术日益成熟,多期增强扫描结合多平也面重组(multi planner rerformation,MPR)后处理技术能充分显示胃壁多层结构,可以观察到胃壁结构的异常变化,有利于检出胃癌。通过观察胃癌侵犯胃壁深度、淋巴结转移和远处转移情况,对胃癌进行术前TNM分期的评估已成为近年来临床研究的热点,该文就MSCT在胃癌术前诊断中应用的研究进展作一综述。
<正>2010年中国国家癌症中心报道,胃癌病死例数占同期恶性肿瘤病死总例数的14.71%[1]。

凋亡是机体为维持内环境稳定而由基因控制的细胞自主、有序性死亡，与细胞坏死的方式不同。近年来，一些研究显示水产病原致病过程中可诱导宿主细胞凋亡。文章总结与展望了细菌、病毒和寄生虫诱导水产动物细胞凋亡的研究进展与发展趋势，可为水产病原致病机制的深入研究提供参考。
细胞凋亡是机体内细胞的主动、程序性的死亡过程，对于保持细胞内环境稳态至关重要。研究表明半抑制浓度，细胞凋亡参与畜禽的宰后成熟过程，且不同类型肌纤维的凋亡进程和速率存在较大差异。因此，本文将从细胞凋亡概念、细胞凋亡路径、细胞凋亡对宰后成熟过程的影响、控制宰后成熟过程中细胞凋亡的方法等方面进行综述，最终将细胞凋亡与肌纤维特性联系起来，深入探讨细胞凋亡与肌纤维的关联机制，为控制宰后不同部位肌肉的成熟过程提供参考依据。
糖皮质激许多素的使用是非创伤性股骨头坏死的最常见原因。激素性股骨头坏死的细胞学基础实质是骨细胞的凋亡,因而研究糖皮质激素诱导骨细胞凋亡的机制意义重大。当前研究发现许多调控细胞凋亡的关键基因都是糖皮质激素的作用靶点,这些基因包括糖皮质受体、11β-羟基类固醇脱氢酶-2、Bcl-2家族、P53、Fas/FasL、GSK3β、Pyk2、STAT家族、PHA-739358购买Caspase家族、低氧诱导因子-1α、血红素加氧酶-1等。另外内质网应激、一氧化氮、氧化应激、表观遗传修饰等也在激素性股骨头坏死细胞凋亡过程中发挥重要作用。糖皮质激素引起的股骨头坏死机制复杂,对激素诱导的骨细胞凋亡机制的深入研究,将为治疗和预防激素性股骨头坏死提供精准的靶点。
目的建立大鼠灌胃乌头碱诱发心律失常伴心肌细胞凋亡模型,观察苦参总碱对模型大鼠的影响,探讨苦参总碱对乌头碱诱发心肌细胞凋亡的保护作用。

结论小檗碱可通过激活线粒体凋亡相关信号通路显著抑制人口腔鳞状癌HN-4细胞增殖活性,并诱导其凋亡。
目的观察中药复方制剂糖络宁对糖尿病大鼠背根神经节(DRG)线粒体呼吸链氧化呼吸功能、超氧阴离子产生量及膜电位水平的影响。方法选取SPF级雄性8周SD大鼠80只,随机选择14只为正常组,其余66只大鼠采用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型;其中61只造模成功大鼠采用随机数字表或法分为模型组19只、西药组(α-硫辛酸组)21只、中药组(糖络宁组)21只,共给药8周;给药结束后,检测线粒体呼吸链氧化呼吸功能、超氧阴离子产生量及膜电位水平。结果与正常组比较,模型组大鼠DRG线粒体呼吸功能明显下降(P<0.01);与模型组比较,西药组大鼠DRG线粒体呼吸功能明显改善(P<0.01);与模型组比较,中药组大鼠DRG线粒体呼吸功能https://www.selleck.cn/products/GSK461364.html未见明显改善(P>0.05)。与正常组比较,模型组大鼠DRG线粒体超氧阴离子明显升高(P<0.01);与模型组比较,中药组、西药组大鼠DRG线粒体超氧阴离子水平明显降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠线粒体膜电位明显下降(P<0.01);与模型组比较,中药组、西药组大鼠线粒体膜电位明显改善(P<0.01)。结论糖络宁不能改善糖尿病大鼠D也许RG线粒体氧化呼吸功能,可抑制糖尿病大鼠DRG线粒体超氧阴离子的产生,改善线粒体膜电位水平,这可能是糖络宁治疗糖尿病周围神经病变的作用机制。
本文探讨了毛头鬼伞、龙须菜和坛紫菜三种多糖降解复合物体外抑制HeLa细胞增殖的协同效应及其作用机制。将毛头鬼伞、龙须菜和坛紫菜的多糖降解物复配成复合多糖降解物,采用MTT法检测复合多糖降解物对HeLa细胞增殖影响,DCFH-DA检测细胞内活性氧水平,JC-1检测线粒体膜电位变化情况。

结论CASC15-SMAD3分子轴在低剂量双酚A促进卵巢癌细胞的迁移、侵袭及上皮间质转化中发挥了重要作用,该分子轴的发现可能会为低剂量环境类雌激素促卵巢癌进展的防控提供新的靶标及策略。
目的探讨长链非编码核糖核酸(LSelleckchem DAPTncRNA)锌指E盒结合同源盒蛋白2-AS1(LncRNA ZEB2-AS1)在卵巢癌组织中的表达水平,并分析其与患者临床病理特征及预后的关系。方法收集2015年3月至2016年3月本院收治的卵巢selleck抑制剂癌患者90例为卵巢癌组,同时选取同期于本院体检的健康志愿者52例为对照组。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LncRNA ZEB2-AS1表达水平。收集患者临床病理资料,根据LncRN此网站A ZEB2-AS1表达水平检测结果将其分为高表达组(52例)与低表达组(38例),分析其与患者临床病理特征关系。对卵巢癌患者随访3年,采用Kaplan-Meier法分析LncRNA ZEB2-AS1表达与患者预后关系。采用Cox比例风险模型分析影响卵巢癌患者预后的相关因素。

而对于AD治疗,近年随着以Dupilumab为代表的生物制剂的应用,为AD患者的治疗寻找到了更有效的方法,但目前AD的复发性和顽固性仍是目前临床上经常遇到的难题。因此进一步寻找AD发病机制,对临床治疗可以提供新思路。AD是复杂免疫介导的炎症性疾病,存在屏障功能破坏和微生物或过敏原的渗透侵入。炎性小体是由核苷酸寡聚化结构域样受体组装而成的多蛋白复合物,在病原体识别和炎症反应Raf phosphorylation中起着重要作用。目前越来越多的证据表明,炎性小体参与了AD的炎症反应。而这其中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体报道较多。在大多数细胞中,NLRP3由TLR/NF-κB信号启动激活,激活后随即诱https://www.selleck.cn/products/jib-04.html导半胱氨酸蛋白酶caspase-1活化,活化的caspase-1迅速剪切促炎因子IL-1β和IL-18的前体形式,使其成熟并分泌到细胞外,诱发强烈的免疫反应。此外活化的caspase-1可以切割消皮素D(Gasdermin D,GSDMD),释放其N端结构域,在细胞膜上形成孔隙,诱导细胞焦亡。细胞焦亡是由炎性小体激活介导的促炎性程序性细胞死亡,有RAD001研究显示在角质形成细胞中激活NLRP3炎性小体,随之释放IL-1家族蛋白可能是AD的危险因素,NLRP3炎性小体介导的细胞焦亡在AD发病机制中起作用。因此,抑制NLRP3炎性小体可能是一种新的治疗AD的方法。动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)属于动力蛋白家族成员,是调节线粒体分裂的关键蛋白,在细胞应激反应中,细胞质Drp1被转位到线粒体中并促进线粒体分裂,参与线粒体功能障碍的发生发展。