8.丙泊酚对卒中造模动物神经组织炎症反应和焦亡作用评估使用Western Blot技术检测丙泊酚预处理对IRI小鼠的脑组织中NLRP1炎症小体、cleaved caspase-1及其下游炎症因子cleaved IL-1β、cleaved IL-18和GSDMD-N蛋白表达影响。9.丙泊酚对卒中造模细胞保护作用及机制的探索沉默NLRP1基Selleck因,观察丙泊酚对缺氧-复氧神经元细胞的保护作用,沉默caspase-1基因,在OGD/R和/或丙泊酚干预下,观察神经元细胞焦亡情况,探索丙泊酚对缺氧-复氧神经元细胞影响的机制。结果1.体内实验结果显示IRI后小鼠神经行为学评分降低,出现脑组织坏死并伴随严重的脑水肿,使用caspase-1抑制剂Ac-YVAD-Cselleck化学MK后神经行为学评分改善,脑梗死灶体积缩小、脑水肿程度减轻。2.小鼠缺血再灌注后发生剧烈炎症反应,焦亡通路的关键因子NLRP1、cleaved caspase-1及其下游的炎症因子cleaved IL-1β、cleaved IL-18在再灌注早期即出现基因和蛋白水平的表达上调,并随时间推移持续升高,在24小时到NVP-AUY922研究购买达到峰值后缓慢下降。使用caspase-1抑制剂Ac-YVAD-CMK可减轻炎症反应。3.小鼠缺血再灌注早期即出现神经元细胞焦亡,并随时间推移逐渐加重,在24小时到到达峰值后缓慢下降,使用caspase-1抑制剂可减轻小鼠脑组织焦亡。4.细胞实验结果显示OGD/R后神经元细胞活性降低、LDH含量增加,使用caspase-1抑制剂Ac-YVAD-CMK后神经元细胞活性升高、LDH含量减少。