目的 探讨miR-148a-3p靶向DNMT1表达调控肺癌细胞A549增确认细节殖、迁移和侵袭的机制。方法 设肺癌细胞A549组、miR-NC组、miR-148-3p mimics组、miR-148-3p inhibitor组，以上各组细胞每孔设6个平行样，培养72 h。采用MTT法检测细胞活力，甲基紫染色测定细胞单克隆形成Veliparib数目，流式细胞仪测定细胞凋亡水平，Transwell小室测定细胞侵袭水平，RT-PCR法及蛋白印迹法测定细胞miR-148-3p、DNMT1 mRNA和蛋白表达。结果 与肺癌细胞A549组、miR-NC组比较，miR-148-3p mimics组A值、存活率、单克隆形成数目、穿膜数、DNMT1 mRNA和蛋白降低，凋亡率、miR-148-3p mRNA升高（P<0.05）;miR-148-3p inhibitor组A值、存活率、单克隆形成数目、穿膜数、DNMT1 mRNA和蛋白升高，凋亡率、miR-148-3p mRNA降低（P<0.05）。与miR-148-3p mimics组比较，miR-148-3p inhibitor组OD值、存活率、单克隆形成数目、穿膜数、DNMT1 mRNA和蛋白升高，凋亡率、miR-148-3p m RNA降低（P<0.05）。结论 miR-148-3p作为抑癌miRNA，能明显抑制肺癌细胞A549增殖、侵袭，促进其凋亡什么；其机制可能与miR-148-3p靶向抑制DNMT1 mRNA的3’端非编码区，降低DNMT1的翻译水平有关。